Mënsch EML4-ALK Fusioun Gen Mutatioun

Dëse Kit gëtt benotzt fir qualitativ 12 Mutatiounsarten vum EML4-ALK Fusiounsgen a Proben vu mënschlechen net-klengzell-Lungenkrebspatienten in vitro z'entdecken.D'Testresultater sinn nëmme fir klinesch Referenz a sollten net als eenzeg Basis fir individuell Behandlung vu Patienten benotzt ginn.Kliniker sollten iwwergräifend Uerteeler iwwer d'Testresultater baséieren op Faktoren wéi den Zoustand vum Patient, Drogenindikatiounen, Behandlungsreaktioun an aner Laboratoire Testindikatoren.Lungenkrebs ass den heefegste bösartigen Tumor weltwäit, an 80% ~ 85% vun de Fäll sinn net-kleng Zell Lungenkrebs (NSCLC).Genfusioun vun Echinoderm Mikrotubule-assoziéiert Protein-ähnlechen 4 (EML4) an anaplastesch Lymphomkinase (ALK) ass en neit Zil bei NSCLC, EML4 an ALK sinn am Mënsch respektiv de P21 an P23 Bands op Chromosom 2 getrennt a si vun ongeféier 12,7 getrennt. Millioune Basispaaren.Op d'mannst 20 Fusiounsvarianten goufen fonnt, dorënner déi 12 Fusiounsmutanten an Table 1 heefeg sinn, wou Mutant 1 (E13; A20) déi heefegst ass, gefollegt vun Mutanten 3a an 3b (E6; A20), déi ongeféier ausmaachen. 33% an 29% vun de Patienten mat EML4-ALK Fusioun Gen NSCLC, respektiv.ALK Inhibitoren representéiert vu Crizotinib si klengmolekül geziilte Medikamenter entwéckelt fir ALK Genfusiounsmutatiounen.Andeems d'Aktivitéit vun der ALK-Tyrosinkinase-Regioun hemmt, seng downstream anormal Signalweeër blockéiert, an doduerch de Wuesstum vun Tumorzellen hemmt, fir geziilte Therapie fir Tumoren z'erreechen.Klinesch Studien hu gewisen datt Crizotinib en effektiven Taux vu méi wéi 61% bei Patienten mat EML4-ALK Fusiounsmutatiounen huet, während et bal keen Effekt op Wild-Typ Patienten huet.Dofir ass d'Detektioun vun der EML4-ALK Fusiounsmutatioun d'Viraussetzung an d'Basis fir d'Benotzung vu Crizotinib Drogen ze guidéieren.