KRAS 8 Mutatiounsdetektiounskit (Fluoreszenz-PCR)-RUO

Punktmutatiounen am KRAS-Gen goufen a verschiddene mënschlechen Tumortypen fonnt, ongeféier 17%~25% Mutatiounsquote am Tumor, 15%~30% Mutatiounsquote bei Lungenkrebspatienten, 20%~50% Mutatiounsquote bei Darmkrebspatienten. Well de P21-Protein, dee vum K-ras-Gen kodéiert gëtt, downstream vum EGFR-Signalwee läit, gëtt no der K-ras-Genmutatioun de downstream-Signalwee ëmmer aktivéiert an net vun den Upstream-gezielte Medikamenter op EGFR beaflosst, wat zu enger kontinuéierlecher bösarteger Zellproliferatioun féiert. Mutatiounen am K-ras-Gen féieren am Allgemengen zu Resistenz géint EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitoren bei Lungenkrebspatienten a Resistenz géint Anti-EGFR-Antikörper-Medikamenter bei Darmkrebspatienten [1, 2, 3]. Am Joer 2008 huet den National Comprehensive Cancer Network (NCCN) eng klinesch Praxisrichtlinn fir Darmkriibs erausginn, déi drop higewisen huet, datt d'Mutatiounsplazen, déi d'Aktivéierung vu K-ras verursaachen, haaptsächlech an de Codonen 12 an 13 vum Exon 2 leien, an huet recommandéiert, datt all Patienten mat fortgeschrattem metastatesche Darmkriibs virun der Behandlung op K-ras Mutatioun getest kënne ginn[4]. Dofir ass eng séier an korrekt Detektioun vun der K-ras Genmutatioun vu grousser Bedeitung an der klinescher Medikamentenberodung. Dëse Kit benotzt DNA als Detektiounsprobe fir eng qualitativ Bewäertung vum Mutatiounsstatus ze maachen, wat Kliniker beim Screening vu Darmkriibs-, Lungenkriibs- an aner Tumorpatienten hëllefe kann, déi vu gezielte Medikamenter profitéieren. D'Testergebnisse vum Kit sinn nëmme fir klinesch Referenz a sollten net als eenzeg Basis fir eng individuell Behandlung vu Patienten benotzt ginn. Kliniker sollten ëmfaassend Uerteeler iwwer d'Testergebnisse baséierend op Faktoren wéi den Zoustand vum Patient, d'Medikamentindikatiounen, d'Behandlungsreaktioun an aner Labortesterindikatoren treffen.